本网讯 近日，中南大学生命科学邓梅春教授与陈苗副教授团队在《纳米生物技术杂志》（Journal of Nanobiotechnology）在线发表了题为“高剂量聚苯乙烯纳米颗粒可触发脊髓中MAPK信号通路的异常激活并引发痛觉过敏”的研究论文。该研究首次系统说明了聚苯乙烯纳米塑料(PS NPs)诱导疼痛超敏的分子机制，建立了环境污染物与异常躯体感觉之间的直接因果联系，为职业暴露人群的健康防护和慢性疼痛的靶向治疗提供了全新理论依据。

聚苯乙烯纳米颗粒引发痛觉过敏机制图

随着塑料制品的广泛使用，塑料污染已成为全球最严峻的环境问题之一。据估算，全球塑料废弃物累计已超70亿吨，其中聚苯乙烯(PS)作为五大通用塑料之一，年产量跨越1700万吨。工业生产过程中会释放大量纳米级聚苯乙烯（PS）颗粒，其浓度在生产车间空气中可达自然环境的100-1000倍。近年来研究证实，纳米塑料可通过血脑屏障在大脑和脊髓中富集，引发神经炎症、认知障碍和情绪异常。然而，纳米塑料对人体感觉神经系统，特别是疼痛感知的影响及其分子机制此前完全未知。疼痛作为神经损伤的重要临床指征，其异常改变可能是纳米塑料神经毒性的早期预警信号。该研究首次发现了聚苯乙烯纳米塑料可诱发中枢敏化型痛觉过敏，并且这一现象早于聚苯乙烯纳米塑料（PS NPs）诱发的其他毒理学效应，为微纳塑料诱发的早期毒理效应及其预警机制进行了探索。

团队针对聚苯乙烯塑料相关企业180名工人的流行病学调查显示，暴露组疼痛强度评分是普通人群的2.4倍，57%的工人存在持续性疼痛，62%的工人疼痛敏感性增高，50%的工人具神经病理性疼痛特征，且疼痛敏感性与从业年限正相关。动物实验中，PS NPs暴露小鼠在3天后即出现机械痛和热痛超敏，早于认知异常。电生理证实，聚苯乙烯纳米塑料（PS NPs）导致脊髓背角神经元兴奋性升高，引发中枢敏化。机制上，脊髓背角中约42%的聚苯乙烯纳米塑料（PS NPs）被小胶质细胞内化，通过增强MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路激酶磷酸化激活，上调IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子，加剧神经元过度兴奋。小胶质细胞耗竭或MAPK抑制剂干预均能缓解疼痛超敏。

邓梅春教授和陈苗副教授为论文共同通讯作者，2024级博士生殷渊、2022级博士生谷盼阳为论文共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金、湖南省自然科学基金以及中南大学研究生创新项目等多项基金的资助。

（一审：张亚轩 二审：王轩 三审：韩艳）